shrnutí: Vědci identifikovali přirozenou molekulu, kyselinu fosfatidovou, která snižuje citlivost iontových kanálů citlivých na dotyk a poskytuje slibnou novou cestu pro zvládání chronické bolesti.
Jak se hladina této molekuly zvyšuje, buňky se stávají méně citlivé na dotek, což potvrdily testy provedené na senzorických neuronech a na myších. Tento objev může vést k cílenější a účinnější léčbě stavů zahrnujících zánětlivou bolest.
Klíčová fakta
- Kyselina fosfatidová snižuje citlivost v iontových kanálech citlivých na dotyk.
- Zvýšené hladiny kyseliny fosfatidové snižují citlivost buněk na dotek.
- Možnost nalézt nové a účinnější způsoby léčby zánětlivé bolesti.
zdroj: Rutgerova univerzita
Vědci z Rutgers University našli nový způsob, jak řídit receptory, které ovládají hmat, což by mohlo vést k efektivnější léčbě chronické bolesti.
„Identifikace přirozené molekuly, která specificky snižuje citlivost na bolest, nabízí naději na nové terapeutické strategie v léčbě bolesti,“ řekl Tibor Rohax, MD, profesor na katedře farmakologie, fyziologie a neurověd na Rutgers University School of Medicine v New Jersey a člen Rutgers Brain Health Institute.
„Naším cílem je převést tato zjištění do účinných léčebných postupů, které zlepšují kvalitu života lidí s chronickou bolestí.“
Studii napsal Matthew Gabriel, doktorand v laboratoři Tibora Rohaxe na Rutgers University School of Medicine v New Jersey.
Podle studie publikované v časopise Neuropsychology může přirozená molekula zvaná kyselina fosfatidová snížit aktivitu některých iontových kanálů v těle citlivých na dotyk. Příroda komunikace.
Vědci zjistili, že zvyšující se hladiny kyseliny fosfatidové v buňkách činí buňky méně citlivé na dotek. Toto zjištění bylo potvrzeno experimenty na senzorických neuronech a testy na myších, kde se zvířata stala citlivější na dotek, když byla inhibována tvorba kyseliny fosfatidové.
„Tento objev přispívá k rostoucímu množství důkazů naznačujících, že tuky jsou klíčovými regulátory somatosenzace,“ řekla Gabrielle s odkazem na schopnost těla vnímat pocity, jako je dotek, teplota a bolest.
„Zaměřením na přirozené cesty, které regulují tyto kanály, můžeme vyvinout cílenější a účinnější léčbu bolesti, která by mohla být zvláště užitečná u stavů zahrnujících zánětlivou bolest, kde jsou současné možnosti úlevy od bolesti často nedostatečné.“
O této zprávě o výzkumu bolesti
autor: Tongyu Zhang
zdroj: Rutgers University
sdělení: Tongyu Zhang – Rutgers univerzita
obraz: Obrázek převzat z Neuroscience News
Původní vyhledávání: Přístup je otevřený.
„Kyselina fosfatidová je endogenní negativní regulátor PIEZO2 kanálů a mechanosenzitivity„Od Tibora Roháče a spol.“ Příroda komunikace
shrnutí
Kyselina fosfatidová je endogenní negativní regulátor PIEZO2 kanálů a mechanosenzitivity
Mechanosenzitivní iontové kanály PIEZO2 hrají roli při dotyku, propriocepci a zánětlivé bolesti. V současné době neexistují inhibitory s malými molekulami, které by selektivně inhibovaly PIEZO2 na úkor PIEZO1.
Bylo prokázáno, že protein TMEM120A inhibuje PIEZO2, zatímco PIEZO1 zůstává nedotčen.
Zde jsme zjistili, že exprese TMEM120A zvyšuje hladiny kyseliny fosfatidové a kyseliny lysofosfatidové (LPA) v buňkách, což je v souladu s její strukturní podobností s enzymy modifikujícími lipidy.
Intracelulární aplikace kyseliny fosfatidové nebo LPA inhibuje aktivitu PIEZO2, ale ne PIEZO1. Rozšířená extracelulární expozice nehydrolyzovatelné fosfatidové kyselině a analogu karboxylové fosfatidové kyseliny LPA (ccPA) také inhibuje PIEZO2.
Optogenetická aktivace fosfolipázy D (PLD), signálního enzymu, který generuje kyselinu fosfatidovou, vede k inhibici PIEZO2, ale ne PIEZO1. Naopak inhibice PLD má za následek zvýšenou aktivitu PIEZO2 a zvýšenou mechanickou citlivost u myší v behaviorálních experimentech.
Tyto výsledky odhalují lipidové regulátory, které selektivně cílí na PIEZO2 na úkor PIEZO1, a identifikují dráhu PLD jako regulátor aktivity PIEZO2.
Přátelský webový obhájce. Odborník na popkulturu. Bacon ninja. Tvrdý twitterový učenec.
